Nova studija otkriva kako opći anestetici selektivno utišavaju ekscitatorne neurone u mozgu i to otključava misterij o njihovim učincima na održavanje dubokog sna tijekom operativnih zahvata.

Svake godine u svijetu se izvede više od 350 milijuna bolničkih operacija, a mnogi se u nekom trenutku života podvrgnu zahvatima koji zahtijevaju opću anesteziju. Unatoč uobičajenoj upotrebi i sigurnosti točni mehanizmi po kojima anestetici djeluju u mozgu nisu u potpunosti shvaćeni te su misterij još od uvođenja prije više od 180 godina, prneosi Dnevnik.

U studiji objavljenoj u časopisu The Journal of Neuroscience Adam D. Hines, znanstveni suradnik na australskom Sveučilištu Queensland Technology, i njegov tim dali su nove uvide u taj složeni proces. Čini se da lijekovi za opću anesteziju ciljaju na određene dijelove mozga odgovorne za održavanje budnosti.

Otkrivanje potencijalnog mehanizma
Koristeći vinske mušice u svojim istraživanjima, Hines i njegov tim otkrili su potencijalni mehanizam pomoću kojeg anestetici stupaju u interakciju s određenim vrstama neurona preko proteina. Ljudski mozak sadrži oko 86 milijardi neurona, od kojih je svaki jedinstven, što doprinosi učinkovitosti opće anestezije.

Hines objašnjava da iako su široki učinci anestetika poznati, posebice kako izazivaju brzu nesvjesticu, sitni detalji zahtijevaju bliži uvid u razlike između moždanih stanica. Neuroni općenito spadaju u dvije kategorije: ekscitacijske neurone, koji nas održavaju budnima, i inhibicijske neurone, koji reguliraju ekscitacijske. U svakodnevnom životu ti neuroni uravnotežuju jedni druge. Kad zaspimo, inhibicijski neuroni postupno utišavaju ekscitacijske, a to uzrokuje da se osjećamo umorno. Opći anestetici ubrzavaju ovaj proces izravnim utišavanjem ekscitacijskih neurona pa otuda i izraz da se "nekog uspava".

Ključno pitanje koje ostaje
No pravo ključno pitanje zapravo glasi: Zašto spavamo tijekom operacije? U normalnim okolnostima ako pojedinac spava i netko pokuša na njemu operirati, probudio bi ga. Međutim, opća anestezija sprječava to buđenje. Iako ne postoji jak konsenzus, mnogi se znanstvenici slažu da neuroni prestaju komunicirati kada su izloženi anesteticima. Ta komunikacija neophodna je za rad mozga i svijest o tijelu.

Hinesova studija otkrila je da opći anestetici zaustavljaju komunikaciju između ekscitacijskih neurona, ali ne i inhibicijskih. Iako taj koncept nije nov, studija je pružila uvjerljive dokaze o tome zašto su pogođeni samo ekscitacijski neuroni.

Uloga proteina
Da bi neuroni mogli komunicirati, proteini moraju olakšati otpuštanje neurotransmitera, odnosno kemijskih glasnika poput dopamina i serotonina. Studija je otkrila da opći anestetici smanjuju sposobnost tih proteina da otpuštaju neurotransmitere, ali samo u ekscitacijskim neuronima. Koristeći vinske mušice Drosophila melanogaster i mikroskopiju visoke rezolucije, tim je promatrao molekularne učinke anestetika na te proteine.

Razlika između ekscitacijskih i inhibicijskih neurona leži u vrstama proteina koje oni eksprimiraju, slično dvama automobilima iste marke i modela, ali s različitim značajkama. Oslobađanje neurotransmitera uključuje mnoge proteine, a svaka varijacija može utjecati na funkciju anestetika.

Hines napominje da je sljedeći korak istraživanja utvrđivanje koje razlike u proteinima uzrokuju da opći anestetici inhibiraju samo ekscitacijsku komunikaciju. Studija također sugerira da opći anestetici izazivaju opsežnu globalnu inhibiciju u mozgu, što utišava razdražljivost na dva načina - uspavljuje nas i drži nas u snu.